sCD40L在急性冠脉综合征痰瘀证中的表达及临床意义

　　阮威君

　　桂林市中医医院，广西  桂林  541002

　　[摘要]目的：研究sCD40L在急性冠脉综合征(ACS)痰瘀证中的表达规律，初步探讨ACS痰瘀证的实质，为临床诊治提供更多依据。方法：将72例ACS患者分为痰瘀证组45例，非痰瘀证组27例，另设健康体检者15例为对照组。检测sCD40L（血清CD40配体）数值，比较分析sCD40L在各组的变化规律。同时还比较分析痰瘀证组与非痰瘀证组的证候积分。结果：痰瘀证组的证候积分为（3.51±0.57）分，非痰瘀证组的证候积分为（2.44±0.82）分，2组比较，差异有显著性意义（P＜0.05）。各组sCD40L检测结果比较，差异有显著性意义（P＜0.05）。痰瘀证组血清sCD40L的水平显著高于非痰瘀证组及对照组(P＜0.01)；非痰瘀证组与对照组比较，差异亦有显著性意义(P＜0.05)。结论：ACS痰瘀证粥样斑块相对更不稳定、免疫炎症更活跃，病情较其他证型更为严重，sCD40L将可能成为指导ACS痰瘀证辨证治疗的重要指标。

　　[关键词]急性冠脉综合征；痰瘀证；sCD40L（血清CD40配体）

　　急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）包括不稳定性心绞痛及急性心肌梗死，是冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，导致急性、亚急性心肌缺血缺氧，从而出现的一系列临床综合征。ACS的主要病理基础和发病机制研究证实，激活的炎症细胞在导致斑块破裂和血栓形成中起了重要作用[1]。随着ACS病因学研究的进展，更多的证据表明，在ACS早期的炎症反应中，存在sCD40L（血清CD40配体）的高表达，sCD40L水平的增高与病变的严重程度密切相关，抑制其表达可减缓动脉粥样硬化的进展、提高斑块稳定性和减少血栓性疾病的发生，具有潜在的治疗价值，亦可早期预测ACS的发生风险[2]。目前sCD40L在国外已普遍用于ACS发生风险的早期预测[3～4]。ACS属中医学厥心痛或真心痛范畴，痰瘀互结为其重要病机。近代中医认为，痰瘀互结为各种实邪后期或因痰致瘀，或因瘀致痰，或因寒致痰瘀，是疾病比较严重的阶段。那么，sCD40L作为ACS病理生理过程的可靠生化指标，在痰瘀证患者中又有怎样的表达规律，本研究通过比较痰瘀证与非痰瘀证sCD40L的差异，初步探讨ACS痰瘀证的实质。

　　1  临床资料

　　1.1  诊断标准  西医诊断标准：以不稳定性心绞痛或急性心肌梗死作为第一诊断。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的诊断参考《1979年WHO“缺血性心脏病”诊断标准》[5]，及中华医学会心血管分会制定的《不稳定性心绞痛诊断和治疗建议》[6]、《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[7]。中医辨证标准：参照《中医心病诊断疗效标准与用药规范》[8]和《中医病证诊断疗效标准》[9]并结合临床实际辨证。痰瘀证具体辨证标准如下：胸痛或胸脘痞满；舌质紫暗，或有瘀点、瘀斑；舌苔厚腻；脉弦或滑。同时具备以上四大主症者可辨证为痰瘀证。

　　1.2  纳入标准  符合ACS西医诊断标准，以及符合相关中医辨证标准者。

　　1.3  排除标准  合并脑卒中、严重的肝、肾功能不全；合并感染性疾病如：严重的上呼吸道感染、肺部、肝胆道感染等；重度神经官能症、更年期综合征、肋间神经炎、颈椎病所致的胸痛者；18岁以下、妊娠或哺乳期妇女；可以且需要进行溶栓治疗或直接经皮冠脉介入治疗（PCI）者。

　　1.4  一般资料  病例均来自2010年10月～2012年2月桂林市中医医院内一科临床确诊为不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的住院病例，共72例，经分组痰瘀证组45例，非痰瘀证组27例，2组年龄、性别、兼见病经统计学处理，差异均无显著性意义（P＞0.05），具有可比性。另设对照组15例来自本院健康体检者。

　　2  观察指标与统计学方法

　　2.1  观察指标  证候积分参照《中医心病诊断疗效标准与用药规范》[8]的标准，观察常见症状胸痛、胸闷、气短、心悸、发热、自汗、不寐、疲倦乏力、畏寒肢冷等。证候明显，经常持续出现，影响工作和生活者，计4分；证候明显，经常出现，不影响工作和生活者，计3分；证候时轻时重，间断出现，不影响工作和生活者，计2分；证候较轻，偶尔出现，不影响工作和生活者，计1分；无证候或证候消失者，计0分。sCD40L的检测：所有患者入院即刻抽取静脉血2～3mL，并在4oC自然凝固后1h内2500r/min离心5min，血清-70 ℃保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清CD40L值。

　　2.2  统计学方法  应用SPSS11.0统计软件包进行统计分析，所有计量统计指标均以（）表示，采用t检验；计数资料采用卡方χ2检验。

　　3  观察结果

　　3.1  痰瘀证组与非痰瘀证组证候积分比较  痰瘀证组的证候积分为（3.51±0.57）分，非痰瘀证组的证候积分为（2.44±0.82）分，2组比较，差异有显著性意义（P＜0.05）。

　　3.2  各组血清sCD40L检测结果比较  见表1。各组sCD40L检测结果比较，差异有显著性意义（P＜0.05）。痰瘀证组血清sCD40L的水平显著高于非痰瘀证组及对照组(P＜0.01)；非痰瘀证组与对照组比较，差异亦有显著性意义(P＜0.05)。

　　表1  各组血清sCD40L检测结果比较

　　与非痰瘀组比较，①P＜0.01；与对照组比较，②P＜0.01，③P＜0.05

　　4  讨论

　　近年多数中医学者认为冠心病的发病与痰瘀密切相关，痰瘀互结证为冠心病的常见证候，是冠心病发病的重要病理因素[10]。冠心病痰瘀相兼的病变程度比单纯血瘀证或痰浊证更为严重[11]。亦有学者行冠脉造影研究证实，ACS痰瘀证血管病变程度最重[12]。因此，对ACS痰瘀证实质的研究具有重要的临床意义。本研究发现，痰瘀证组与非痰瘀证组证候积分比较，差异有显著意义(P＜0.01)，且痰瘀证组的证候积分较高，支持了中医学认为痰瘀证病情更为严重的辨证规律。痰瘀证组与非痰瘀证组sCD40L水平均显著高于对照组(P＜0.01，P＜0.05)，而痰瘀证组又高于非痰瘀证组(P＜0.01)。提示ACS痰瘀证患者存在sCD40L的高表达，且痰瘀证粥样斑块相对更不稳定、免疫炎症更活跃，病情较其他证型更为严重。CD40是肿瘤坏死因子（TNF）超基因家族的一种，是各种免疫与炎症调节的重要通路，CD40L-CD40可激活在粥样硬化斑块稳定中起关键作用的成分，如黏附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶(MMPS)、组织因子(TF)[13]，导致斑块内胶原蛋白和弹性蛋白降解，促使斑块破裂，内皮下组织暴露，发生血小板激活、黏附和聚集，引发血栓的形成。加之CD40-CD40L交联，诱导单核/巨噬细胞产生白细胞介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF），导致血管内皮细胞损伤[14]，使前列环素（PGI2）合成减少、一氧化氮（NO）灭活、前列环素/血栓素A2（PGI2/TXA2）值平衡失调等导致高凝状态的发生，以及血管痉挛及血栓形成。这两个过程可能是ACS痰瘀证形成的病理基础。那么检测ACS痰瘀证sCD40L水平可为该证型的辨证、治疗方案的选择提供依据。

　　综上所述，sCD40L在ACS痰瘀证患者中存在着高表达，sCD40L将可能成为指导ACS痰瘀证辨证治疗的重要指标，有望通过痰瘀同治并抑制sCD40L表达以早期切断免疫、炎症反应达到治疗的目的，期待将来更大规模的临床研究进一步证实。

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　　 [作者简介]阮威君（1979-），女，主治医师，研究方向：中医内科心血管方向

　　电话：18977332788

　　邮箱：23381448@qq.com

　　详细联系地址：广西桂林市临桂路2号桂林市中医医院内一科 541002

　　开发票单位：桂林市中医医院

　　冠心病痰瘀证的研究进展

　　阮威君

　　桂林市中医医院 广西 桂林 541002

　　内蒙古中医药 2016,35(1):151-152.

　　摘要：祖国医学很早就对冠心病有所认识，记载于“胸痹心痛”、“真心痛”等门类中。现代各医家对冠心病痰瘀证与西医客观指标的关系进行了深入研究，为冠心病心绞痛的中医辨证与治疗开阔了思路。本文通过大量文献研究，分别从血脂代谢异常、血液流变学异常、胰岛素抵抗、炎症因子、基因多态性、冠脉造影等诸多角度来探讨冠心病痰瘀证形成机制。这些研究不仅为实现冠心病痰瘀辨证的客观化提供了大量依据，也对临床治疗起到指导作用。

　　关键词：冠心病；痰瘀证；研究进展

　　冠心病是冠状动脉发生粥样硬化性病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，具有较高的死亡率。我国传统中医学对冠心病早有记载，属中医学“胸痹心痛”、“真心痛”等范畴，痰瘀互结为其重要病机。近代中医认为，痰瘀互结为各种实邪后期或因痰致瘀，或因瘀致痰，或因寒致痰瘀，是疾病比较严重的阶段。近年来越来越多的学者对冠心病痰瘀证的病因病机、客观指标及辩证论治进行了大量研究，取得较多经验和成果，为冠心病的中医辩治开阔了思路，本文就近10年来冠心病痰瘀证的研究进展作一综述。

　　1 现代医家对冠心病病因病机的认识

　　1.1脾胃损伤，致痰致瘀 邓铁涛[1]认为脾胃损伤。既能致痰，又能致瘀。具体表现在：饮食失节，脾胃损伤，一方面使气血津液生化乏源，中气衰弱则心气亦因之不足，心气不足则无力推动血运，致脉道迟滞不畅；另一方面脾主运化，脾胃损伤则运化迟滞，内蕴生湿，湿浊弥漫，凝聚为痰，故痰瘀相关。

　　1.2肝郁脾虚，痰阻血瘀 胡炜[2]认为肝脾功能失调是导致痰瘀互结的脏腑基础：过食肥甘厚味易伤脾胃，脾运失健则痰浊内生；思虑劳倦过度，亦伤脾运；此外，情志不遂、肝气不畅也可化为郁火，灼津为痰。此俱可形成无形之痰，无处不到，其走脉间，而痰阻血脉则血行不畅，滞为瘀血，又形成发病另一大病因。

　　1.3气阴两虚, 痰瘀痹阻 张志祥[3]等认为肾虚不能滋养五脏之阴，不能鼓舞五脏之阳,从而导致气阴两虚, 心气虚运血无力，加之阴血不足, 脉道失满, 血脉运行失畅则瘀血阻络；心气不足, 胸阳失展, 津液失布, 凝而成痰, 痰瘀交搏, 痹阻于心脉则发为本病。

　　1.4心肾阳虚, 痰瘀同病 姜淑琴[4]认为人至老年, 五脏俱虚, 脏腑日衰, 以致气血津液输布失调而致痰瘀同病。虚能致实, 肾为人身元阳之根, 贮藏命门之火, 主司水液, 老年人肾气渐衰, 肾阳虚, 则不能鼓舞五脏之阳, 可致心气不足或心阳不振; 胸中阳气不足, 鼓动血脉无力, 心脉不通, 变生瘀血, 而致心脉瘀阻, 故见心悸、心痛等表现; 然胸阳不振, 津液不得宣散亦可聚成痰浊, 而成本病。

　　2 冠心病痰瘀证的客观化研究

　　2.1冠心病痰瘀证与血脂、血流变学的关系 韩学杰[5]认为，高脂血症是痰浊的生化物质基础，由高脂所化生的痰浊、必然血液黏稠性增加，血浆流动性降低，聚集性增高，最终导致内皮细胞损伤。这是由痰致瘀的主要病理特征。张鹏等[6]通过对368例冠心病患者进行血脂检测发现，总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)等脂代谢异常指标在痰、瘀证中有不同程度升高；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则在痰、瘀证中有不同程度降低；其中痰瘀相兼证与非痰非瘀证之间差异有统计学意义(P<0.05)。王东生[7]等研究冠心病不同证型患者血流动力学，结果显示血小板黏附率、血浆黏度、全血高切、全血低切由高到低的排列顺位依次是痰瘀痹阻证组、痰凝心脉证组、非痰非瘀证组和健康对照组，组间比较差异具有显著性。以上研究结果提示冠心病痰瘀证与血脂代谢紊乱、血液流变学异常密切相关，血脂代谢紊乱是“痰浊”的物质基础，而血液流变学异常则是“痰瘀痹阻”的客观指征。

　　2.2冠心病痰瘀证与胰岛素抵抗的关系 近20年来国内外许多研究表明，高胰岛素血症（HIS）和胰岛素抵抗（IR）启动了内皮细胞功能异常[8]，在冠心病的发生发展中起着重要的作用。王东升[7]等研究显示在由健康人-非痰非瘀证-痰凝心脉证-痰瘀痹阻证的演变过程中胰岛素水平逐渐上升，胰岛素敏感性逐渐下降，IR逐渐加重。刘艳[9]等研究显示，HIS、IR水平呈现正常对照组、非痰非瘀组、痰凝心脉组、痰瘀互结组的顺序逐渐升高趋势；与非痰非瘀组比较，痰凝心脉组和痰瘀互结组患者HIS和IR水平均增高(P<0.05、P<0.01)，且痰瘀互结组高于痰凝心脉组(P<0.05)。与王东生等的研究结果一致。提示胰岛素抵抗是产生“痰浊”和由“痰”致“瘀”，终致“痰瘀痹阻”的共同土壤，是机体生化物质渐进为“痰瘀”的量变过程。

　　2.3冠心病痰瘀证与炎症因子的关系 近年来，越来越多的证据表明，炎症在冠心病的发生、发展和预后过程中起很重要的作用，炎症反应的激活可能是引起斑块不稳定而导致急性冠脉综合征的主要因素。洪永敦[10]等研究显示，与正常对照组比较，痰瘀证组在C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、可溶性CD40配体（SCD40L）、细胞黏附因子-1（ICAM-l）水平方面差异有显著性意义(P<0.05)；与非痰瘀证组比较，痰瘀证组在CRP、TNF-α、IL-6、SCD40L、ICAM-1水平方面差异有显著性意义(P<0.05)，表明CRP、TNF-α、IL-6、SCD40L、ICAM-1水平与冠心病痰瘀证的关系密切，各项指标的升高对冠心病痰瘀证的影响较大。刘珊珊[11]将96例冠心病心力衰竭患者按照中医辨证标准分为痰瘀证组(30例)及非痰瘀证组(66例)，检测两组超敏C反应蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（HCY）的数值，结果痰瘀互结证组HCY、hs-CRP显著高于非痰瘀证组(P<0.05、P<0.01)，提示HCY、hs-CRP等血管介质介导的免疫炎症活动与冠心病心力衰竭痰瘀证的形成密切相关。靳宏光[12]等检测120例冠心病患者（痰瘀证组76例，非痰瘀证组44例）及20例健康体检者hs-CRP、MMP-9水平，结果痰瘀证组hs-CRP、MMP-9均明显高于正常对照组及非痰瘀证组（P<0.05、P<0.01）。提示冠心病痰瘀辨证较非痰瘀证炎症活动更为活跃。

　　2.4冠心病痰瘀证与Apo E血清水平的关系  载脂蛋白E(apolipoprotein E，Apo E)是一种多态性蛋白，参与脂蛋白的转化与代谢过程。人体Apo E具有遗传多态性，不同等位基因编码的Apo E异构体具有与低密度脂蛋白受体及Apo E受体不同的结合能力，携带E4等位基因的Apo E与LDL受体亲和力高于其它基因的Apo E，使极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM)残粒代谢加速，肝细胞内游离胆固醇增加，LDL分解代谢减少，最终导致了TC和LDL-C升高，引起脂代谢紊乱，导致动脉硬化。洪永敦等[13]通过对Apo E血清水平及基因多态性与冠心病痰瘀证候关系的研究，结果发现，Apo E第四外显子的基因型及等位基因频率在冠心病不同中医证型中的分布有明显差异，变异等位基因E4携带者更有倾向发生痰瘀证，表明了E4等位基因，尤其是E3/4基因型可能是冠心病及中医痰瘀证的主要易感基因之一。

　　2.5冠心病痰瘀证与冠状动脉造影（CAG）的关系 CAG是诊断冠心病的“金标准”，CAG与中医证型之间的关系正逐渐得到广泛重视。刘鹏[14]等对368例冠心病患者行冠脉造影研究发现，轻度、中度狭窄以非痰瘀证多见；重度狭窄、完全狭窄以痰瘀相兼证为主(P<0.05)。冠脉单支病变者以非痰瘀证为主，多支病变者以痰瘀相兼证为主。在多支病变组，痰瘀相兼证明显多于痰浊证、血瘀证和非痰瘀证 (P<O.05)。在单支病变组，非痰瘀证明显多于痰瘀相兼证、血瘀证、痰浊证(P<0.05)。而在两支病变组，痰瘀相兼证、痰浊证、瘀血证以及非痰瘀证之间的差异无统计学意义。王东生[7]等研究158例经冠脉造影确诊为冠心病患者，从病变支数看，痰瘀痹阻证与痰凝心脉证、非痰非瘀证比较差异有显著性意义(P<O.01)；从狭窄程度看，痰瘀痹阻证与痰凝心脉证、非痰非瘀证比较差异有显著性意义(P<0.01)；从冠状动脉斑块情况看，痰瘀痹阻证与痰凝心脉证、非痰非瘀证比较差异有显著性意义(P<O.01)，痰瘀痹阻证粥样斑块明显。结果表明，由非痰非瘀证-痰凝心脉证-痰瘀痹阻证，冠状动脉血管病变支数增多，狭窄程度增加，斑块增多，提示痰瘀痹阻证重在心血管组织形态学改变，血管增生狭窄，粥样斑块增多，且病变广泛(系多支病变)。

　　3 冠心病痰瘀证的临床治疗

　　  痰瘀同治法是治疗冠心病痰瘀互结证的有效方法。近年来，该法在冠心病心绞痛中的临床应用日趋广泛。针对冠心病本虚标实的病机特点，治疗多标本兼顾，寓补于通，痰瘀并治。

　　3.1心气亏虚，痰瘀互结  邓铁涛[1]治疗冠心病心绞痛属气虚痰瘀者喜用温胆汤加参。邓老冠心方基本方：橘红、枳壳各6g，半夏、竹茹、稀莶草各10g，茯苓、丹参各12g，甘草5g，党参15g。方中用党参补气扶正，丹参活血化瘀，温胆汤除痰利气，条达气机。邓老使用该方时，喜用橘红代陈皮以加强开胸之力；轻用竹茹，不在清热，意在除烦宁心，降逆消痞；用枳壳代枳实，意在宽中又防枳实破气伤正。因本病属标实本虚之证，只顾通阳，并非久宜，故加参益气固本，标本同治。本方用党参一般不超过18g，多用反致补滞，不利于豁痰通瘀。

　　3.2肝郁气滞，痰阻血瘀  陈美华[15]运用宽胸化痰，活血通络法治疗冠心病心绞痛患者，以二陈汤和血府逐瘀汤加减，法半夏12g，厚朴12g，石菖蒲15g，陈皮8g，红花10g，赤芍10g，降香6g，川芎6g，桃仁8g，郁金9g。血瘀征象重者，加三七粉冲服；胸痛剧烈伴畏寒肢冷者，加桂枝、细辛、薤白等。

　　3.3气阴两虚，痰瘀互阻  李七一[16]临床上应用通痹补虚并施，从痰瘀论治，认为治疗冠心病应抓住气虚血瘀、心脉痹阻之主要病机，并以益气养阴、活血化瘀为基本治则，以经验方冠心平为主方，随证增减治疗。冠心平方由黄精、当归、参三七、瓜蒌皮、甘松5味药组成，如果病人气滞较重，上方加檀香6 g，郁金10 g，增强行气之功；如果病人瘀血较重，上方加红花12g，失笑散12 g，增强活血化瘀之功；若病人痰浊壅塞，可加半夏10g，石菖蒲10g，增强祛湿化痰之功，临床随症加减，灵活运用。

　　3.4脾气亏虚，痰瘀痹阻  宋和文等[17]通过从痰瘀同治论治临床治疗80例冠心病心绞痛患者，运用健脾调气，祛痰散瘀，通畅心脉之法，拟基本方，药用：党参、白术、茯苓、瓜蒌、菖蒲、半夏、薤白、丹参、川芎、厚朴等随证加减，可显著缓解临床症状。治疗结果总有效率达92.5％。

　　3.5胸阳不展，痰瘀互结  宋海萍[18]运用豁痰通阳，活血通痹法治疗冠心病心绞痛患者，处方：瓜蒌、薤白、香附、郁金、红花、桃仁、延胡索各9g，丹参30g，降香9g，半夏9g，苦杏仁10g，黄连6g，甘草10g，生黄芪30g，桂枝6g，石菖蒲9g。取得显著疗效。

　　4 评述与展望

　　综上所述，冠心病的发病与痰瘀密切相关，痰瘀互结证为冠心病的常见证候，是冠心病发病的重要病理因素。冠心病痰瘀相兼的病变程度比单纯血瘀证或痰浊证更为严重，因此对冠心病痰瘀证实质的研究具有重要的临床意义，也成为当前冠心病中医证型客观化研究的一大热点。近年来众多医家从血脂代谢紊乱、血液流变学异常、胰岛素抵抗、炎症因子、基因多态性、冠脉造影等多角度去揭示冠心病痰瘀证的实质。大量研究表明，血脂代谢紊乱是“痰浊”的物质基础，而血液流变学异常则是“痰瘀痹阻”的客观指征。胰岛素抵抗是产生“痰浊”和由“痰”致“瘀”，终致“痰瘀痹阻”的共同土壤，是机体生化物质渐进为“痰瘀”的量变过程。CRP、HCY、MMP-9、CD40L等介导的炎症活动是痰瘀证形成的始动因素。上述这些研究不仅为实现冠心病痰瘀辨证的客观化提供了大量依据，也为临床疗效评价提供更多指标，使从痰瘀论治冠心病的内涵更加完善和具有针对性，亦提示痰瘀同治应当成为诊治冠心病的重要法则和提高临床疗效的新途径。

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　　化痰祛瘀法治疗冠心病不稳定性心绞痛的临床疗效观察及对CRP、HCY的影响

　　阮威君

　　桂林市中医医院，广西  桂林  541002

　　中医临床研究 2015,7(1):11-13

　　摘要：目的：探讨化痰祛瘀法对冠心病不稳定性心绞痛的治疗作用及对C反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（HCY）的影响。方法：将62例不稳定性心绞痛患者患者随机分为治疗组和对照组，两组均以西医常规处理，治疗组加用化痰祛瘀汤，观察两组临床疗效及治疗前后CRP、HCY的变化。结果：治疗组在心绞痛疗效、证候积分下降方面均明显优于西医对照组（P＜0.05）。与治疗前比较，两组的CRP、HCY均明显下降（P＜0.01），而治疗组较对照组下降更为明显（P＜0.05）。结论：化痰祛瘀法可以减轻炎症反应，改善血管内皮功能，提高临床疗效，对不稳定性心绞痛的治疗具有协同作用。

　　关键词：不稳定性心绞痛；化痰祛瘀法；C反应蛋白；同型半胱氨酸

　　不稳定性心绞痛（unstable angina，UA）是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床综合征，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。鉴于不稳定性心绞痛病变复杂、进展迅速、且预后有多方向性已成为近年来国内外研究的热点。现代医学研究表明，炎症反应及血管内皮损伤与UA的病理机制密切相关[1]。而C反应蛋白(CRP)及同型半胱氨酸（HCY)在冠状动脉粥样硬化的发生、发展、炎症反应、血管内皮损伤中起着重要作用[2]，本研究应用化痰祛瘀法治疗不稳定性心绞痛痰瘀互结证患者，并观察其对CRP、HCY水平的影响，探讨化痰祛瘀中药对UA的治疗作用。

　　1临床资料

　　1.1  纳入标准  西医诊断标准：不稳定性心绞痛的诊断参考《1979年WHO“缺血性心脏病”诊断标准》[3]，及中华医学会心血管分会制定的《不稳定性心绞痛诊断和治疗建议》[4]。中医辨证标准：痰瘀证的辩证标准参照《中医心病诊断疗效标准与用药规范》[5]和《中医病证诊断疗效标准》[6]并结合临床实际辨证。痰瘀证具体辨证标准如下：胸痛或胸脘痞满；舌质紫暗，或有瘀点、瘀斑；舌苔厚腻；脉弦或滑。同时具备以上四大主症者可辨证为痰瘀证。

　　1.2一般资料 将62例于2011年4月至2013年3月我科住院治疗的不稳定性心绞痛痰瘀证患者作为观察对象，其中包括27例女性患者和35例男性患者，年龄在45-80岁，平均(50.1±4.5)岁，患病时间5月-10年，平均病程（2.1±0.6）年，将合并严重肝、肾功能不全，脑卒中，严重感染性疾病，呼吸衰竭，可以且需要直接经皮冠脉介入治疗者排除。按照随机、对照的原则分为治疗组和对照组各31例，其中对照组患者予以常规西医药物治疗，而治疗组的患者在进行常规西医药物治疗的基础上加以化痰祛瘀法治疗。治疗组和对照组患者年龄、性别构成、病程、兼见病等基本情况比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

　　2治疗方法

　　2.1 对照组 基础药物治疗：①抗缺血治疗：β-受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂、代谢性抗心肌缺血药。②抗血栓治疗：阿司匹林抗血小板聚集、低分子肝素钙抗凝。ƒ调脂治疗：他汀类药物。④控制血压、血糖。

　　2.2治疗组 在基础药物治疗的基础上给予化痰祛瘀治疗，自拟化痰祛瘀方（瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤加减）：瓜蒌20g 薤白10g 半夏12g 茯苓15g 桃仁10g 红花10g 丹参20g 川芎12g 赤芍12g 当归15g 枳壳12g 柴胡10g 桔梗10g 牛膝15g 加水煎至400ml，分早晚两次餐后温服。

　　2组均以14天为1疗程，治疗1疗程。

　　3 观察指标与统计学方法

　　3.1观察指标：

　　（1）疗效性指标：心绞痛在治疗前后的改变。心绞痛疗效评定标准参照1979年中西医结合治疗冠心病心绞痛及心律失常座谈会制订的《冠心病心绞痛及心电图疗效评定标准》[7]‚中医证候疗效：包括胸痛、胸闷、气短、心悸等主要中医证候。记分标准及疗效评定标准参照《中医心病诊断疗效标准与用药规范》[5]

　　（2）实验性指标：CRP、HCY的检测：所有患者入院第2天及第14天清晨空腹采集静脉血，经我院生化实验室日立7600生化仪检测，CRP用透射比浊法，HCY用速率法。

　　3.2 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件包进行统计分析，所有计量统计指标均以（）表示，采用t检验；疗效比较采用Ridit分析；计数资料采用卡方χ2检验。

1. 观察结果

　　4.1两组心绞痛疗效比较  见表1 治疗后两组间心绞痛疗效比较，差异有显著性意义（P＜0.05）。

　　               表1  治疗组和对照组患者治疗前后心绞痛疗效比较

　　  经Ridit分析，治疗后两组间疗效比较，P＜0.05。

　　4.2 两组治疗前后证候总积分比较 见表2治疗前两组证候总积分无显著性差异，两组治疗后总积分下降，与治疗前比较均有显著性差异（P＜0.01），治疗后治疗组总积分明显低于对照组（P＜0.05）。

　　表2  治疗组和对照组患者治疗前后证候积分比较

　　与治疗前比较，①P＜0.01；与对照组治疗后比较②P＜0.05。

　　4.3 两组治疗前后CRP、HCY水平变化比较 见表3 两组患者治疗后CRP、HCY比治疗前均有减少（p<0.01），治疗后治疗组CRP、HCY水平比对照组均有减少（P＜0.01，P＜0.05）。

　　表3  治疗组和对照组患者治疗后CRP、HCY水平对比较

　　与治疗前比较，①P＜0.01；与对照组治疗后比较②P＜0.05。

1. 讨论

　　冠心病心绞痛属中医学胸痹心痛或真心痛范畴，痰瘀互结为其重要病机。或痰生于先，影响气机，病殃及血，血行滞瘀；或血瘀为先，变生痰浊，两者终致痰交瘀结，兼夹为患。痰凝瘀结使病情错综复杂，难以痊愈。曹洪欣等［8］研究认为，痰瘀互结是冠心病发病的重要病理因素,也是该病的常见证候,且贯穿于始终。韩氏[9]观察痰瘀同治方(全瓜蒌、石菖蒲、郁金、薤白)对冠心病心绞痛痰瘀互结证患者心绞痛缓解率、心电图改善率、中医症状的改善情况,结果改善均明显好于对照组。本研究显示，运用化痰祛瘀法治疗不稳定性心绞痛，在心绞痛疗效、证候积分下降方面均明显优于西医对照组（P＜0.05），与既往文献报道结果一致。文中化痰祛瘀方运用瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤加减，瓜蒌、薤白、半夏、茯苓宽胸化痰，桃仁、红花、丹参、赤芍逐瘀活血，枳壳、川芎疏肝理气活血、当归、生地、柴胡养血活血，桔梗引药上引，牛膝引邪下行，诸药合用，具有宽胸化痰、祛瘀通脉之功，使痰瘀得化，血脉得畅，胸痹心痛自除。

　　    不稳定性心绞痛是具有危险性的急性冠脉综合征的其中一种类型，其病理生理基础主要是冠状动脉粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成，易发展为急性心肌梗死或出现心源性猝死，而炎症反应及内皮功能损伤是促进这一过程的主要原因。C反应蛋白(CRP)是炎症反应的最重要指标,是动脉粥样硬化独立的危险因素[10]，其作用的相关机制可能有以下几种：①调节巨噬细胞摄入低密度脂蛋白，有助于泡沫细胞的形成；②刺激巨噬细胞产生血栓前组织因子；③激活粥样斑块内的补体系统导致斑块不稳定；④诱导黏附分子表达，如血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）；⑤致敏内皮细胞，产生CD4+T细胞介导的细胞毒作用造成损坏。HCY是蛋氨酸的中间代谢产物之一,是导致动脉粥样硬化发生的一个独立因素[11],高HCY对血管内皮细胞具有毒性作用,可引起血管内皮(包括功能)的损伤，改变血液系统的凝固系统与抗凝系统的平衡,激发血栓形成。还能引起血管平滑肌细胞的增殖和胶原的合成,加速动脉粥样硬化进程[12]。此外其还可消耗一氧化氮、改变凝血因子功能,引起血管壁巨噬细胞反应,直接损害血管组织,引起血管狭窄或闭塞[13]。本研究显示，两组治疗后与治疗前相比CRP、HCY均明显降低（P＜0.01），而治疗组较对照组降低更明显（（P＜0.05））。表明化痰祛瘀法综合治疗不稳定性心绞痛较单纯西医治疗，更能降低炎症反应、改善血管内皮功能，其疗效明显优于单纯西医组。其作用机制可能是通过抑制不稳定斑块的炎症活动，调节血管内皮功能，从而稳定斑块、防止炎症活动造成血管内皮功能失常，对冠心病不稳定性心绞痛的治疗具有协同作用。

　　[参考文献]

　　[1] 马今,吴学思.不稳定性心绞痛病生理研究进展[J].心肺血管病杂志,1999,18(2):159.

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　　[12] 康静,成蓓,戚本玲,等.冠心病患者血浆内脂素、C反应蛋白和同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变的相关性[J].临床心血管病杂志,2010:26(9):667-669.

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　　急性冠脉综合征痰瘀证与CRP、HCY的相关性研究

　　阮威君 李志英 程胜军

　　桂林市中医医院，广西  桂林  541002

　　中医临床研究 2014,27(3):140.

　　 [摘要] 目的：探讨急性冠脉综合征痰瘀证与C反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（HCY）的相关性，为临床辩治提供更多依据。方法： 将87例急性冠脉综合征患者分为痰瘀证组52例，非痰瘀证组35例，另设健康对照组20例。分别检测三组患者CRP、HCY的数值，并进行比较分析。结果：CRP、HCY在痰瘀证组、非痰瘀证组中的浓度均显著高于健康对照组(P＜0.01)，而在痰瘀证组中的表达又显著高于非痰瘀证组(P＜0.05)。结论：CRP、HCY与ACS痰瘀证的形成密切相关，可作为ACS痰瘀辩证的客观指标。

　　[关键词]急性冠脉综合征；痰瘀证；C反应蛋白（CRP）；同型半胱氨酸（HCY）

　　急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）包括不稳定性心绞痛及急性心肌梗死，是冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，导致急性、亚急性心肌缺血缺氧，从而出现的一系列临床综合征。大量临床研究显示，血管内皮炎症与ACS密切相关。C反应蛋白(CRP)是炎症反映的最重要的指标,是动脉粥样硬化独立的危险因素[1]。同型半胱氨酸（HCY)是心血管疾病的一种标志性氨基酸,已经被证实是冠心病的独立危险因子[2]。近年来有研示[3]显示, CRP及HCY与冠心病的严重程度呈正相关，联合检测HCY和CRP可更好地了解病情、指导治疗及判断预后。ACS属中医学厥心痛或真心痛范畴，痰瘀互结为其重要病机。近代中医认为，痰瘀互结为各种实邪后期或因痰致瘀，或因瘀致痰，或因寒致痰瘀，是疾病比较严重的阶段。CRP、HCY作为ACS病理生理过程的重要生化指标，与ACS痰瘀证的形成是否也密切相关，本文通过研究CRP、HCY在ACS痰瘀证患者血清中的表达规律以初步探讨ACS痰瘀证的实质。

　　1  临床资料

　　1.1  诊断标准  西医诊断标准：以不稳定性心绞痛或急性心肌梗死作为第一诊断。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的诊断参考《1979年WHO“缺血性心脏病”诊断标准》[4]，及中华医学会心血管分会制定的《不稳定性心绞痛诊断和治疗建议》[5]、《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[6]。中医辨证标准：参照《中医心病诊断疗效标准与用药规范》[7]和《中医病证诊断疗效标准》[8]并结合临床实际辨证。痰瘀证具体辨证标准如下：胸痛或胸脘痞满；舌质紫暗，或有瘀点、瘀斑；舌苔厚腻；脉弦或滑。同时具备以上四大主症者可辨证为痰瘀证。

　　1.2  纳入标准  符合ACS西医诊断标准，以及符合相关中医辨证标准者。

　　1.3  一般资料将我院自2011年4月至2013年7月收治的87例急性冠脉综合征患者作为研究对象，男56例，女31例，年龄为45-78岁，平均年龄64.7±1.25岁，患者病程为3-25年，将合并严重肝、肾功能不全，脑卒中，严重感染性疾病，呼吸衰竭，可以且需要直接经皮冠脉介入治疗者排除。经中医辩证分组痰瘀证组52例，非痰瘀证组35例，2组年龄、性别、兼见病经统计学处理，差异均无显著性意义（P＞0.05），具有可比性。另设对照组20例来自本院健康体检者。

　　2  观察指标与统计学方法

　　2.1  观察指标  证候积分参照《中医心病诊断疗效标准与用药规范》[7]的标准，观察常见症状:胸痛、胸闷、气短、心悸、发热、自汗、不寐、疲倦乏力、畏寒肢冷等。证候明显，经常持续出现，影响工作和生活者，计4分；证候明显，经常出现，不影响工作和生活者，计3分；证候时轻时重，间断出现，不影响工作和生活者，计2分；证候较轻，偶尔出现，不影响工作和生活者，计1分；无证候或证候消失者，计0分。CRP、HCY的检测：所有患者入院第二天清晨空腹采集静脉血，经我院生化实验室日立7600生化仪检测，CRP用透射比浊法，HCY用速率法。

　　2.2  统计学方法  应用SPSS13.0统计软件包进行统计分析，所有计量统计指标均以（）表示，采用t检验；计数资料采用卡方χ2检验。

　　3  观察结果

　　3.1  痰瘀证组与非痰瘀证组证候积分比较  见表1，痰瘀证组的证候积分为（3.70±0.35）分，非痰瘀证组的证候积分为（2.52±0.82）分，两组比较，差异有显著性意义（P＜0.05）。

　　表1痰瘀证组与非痰瘀证组证候计分比较

　　与非痰瘀证组比较，①P＜0.05

　　3.2  痰瘀证组、非痰瘀证组与对照组CRP、HCY相比较  见表2，痰瘀证组、非痰瘀证组与对照组相比较，CRP及HCY均显著增高(P＜0.01)，而痰瘀证组又高于非痰瘀证组(P＜0.05)。

　　表2痰瘀证组、非痰瘀证组及对照组的CRP、HCY值

　　与非痰瘀组比较，①P＜0.05；与对照组比较，②P＜0.01

　　4 讨论：

　　近年多数中医学者认为冠心病的发病与痰瘀密切相关，痰瘀互结证为冠心病的常见证候，是冠心病发病的重要病理因素[9]。冠心病痰瘀相兼的病变程度比单纯血瘀证或痰浊证更为严重[10]。因此，对ACS痰瘀证实质的研究具有重要的临床意义。近年来众多研究试图揭示痰瘀证的客观指标[11]

　　急性冠脉综合征是斑块破损和急性血栓形成的结果,其中炎性反应起到关键作用[12]。CRP在动脉粥样硬化的发生、发展、炎症反应中起着重要作用，其水平高低可反映动脉粥样硬化的程度，并能独立预测心脏事件的发生情况[13]。CRP引起冠状动脉粥样硬化的相关机制可能有以下几种：（1）C 反应蛋白能够促进血管内皮细胞血浆纤溶酶原激活抑制物基因的表达，并使其指导的蛋白合成增加，同时抑制一氧化氮的释放，从而激活凝血系统，加速血管内皮损伤和血栓的形成［14］。（2）升高的CRP 可加速血管内皮释放缩血管物质，导致血管内皮细胞通透性的增加及血管平滑肌细胞的增生，导致血管内皮细胞损伤［15］。（3）CRP 能够激活补体并诱导血管内皮细胞产生黏附分子，影响血管内皮的功能，导致动脉粥样硬化的形成［16］。HCY是蛋氨酸的中间的代谢产物之一,是导致动脉粥样硬化发生的一个独立因素[17],高HCY对血管内皮细胞具有毒性作用,可引起血管内皮(包括功能)的损伤，改变血液系统的凝固系统与抗凝系统的平衡,激发血栓形成。还能引起血管平滑肌细胞的增殖和胶原的合成,加速动脉粥样硬化进程[18]。此外其还可消耗一氧化氮、改变凝血因子功能,引起血管壁巨噬细胞反应,直接损害血管组织,引起血管狭窄或闭塞[19]。本研究发现，痰瘀证组与非痰瘀证组证候积分比较，差异有显著意义(P＜0.01)，且痰瘀证组的证候积分较高，支持了中医学认为痰瘀证病情更为严重的辨证规律。痰瘀证组、非痰瘀证组与对照组相比较，CRP及HCY均显著增高痰瘀证组(P＜0.01)，而痰瘀证组又高于非痰瘀证组(P＜0.05) ，提示ACS痰瘀证患者存在CRP及HCY的高表达，与其他证型患者比较，痰瘀证患者血管内皮的炎症反应更为活跃，血管内皮损伤更为严重，因此该证型患者病情较其他证型更为严重，CRP、HCY介导的血管内皮功能损伤机制可能是ACS痰瘀证形成的病理基础。CRP、HCY可作为ACS痰瘀辩证的客观指标。

　　综上所述，CRP、HCY与ACS痰瘀证的形成密切相关，CRP、HCY的联合检测可为该证型的辩证施治提供依据，并有望通过痰瘀同治达到早期切断炎症反应链、保护血管内皮以提高临床疗效的目的。

　　[参考文献]

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　　慢性阻塞性肺疾病阴虚痰热证与免疫球蛋白、补体C3、C4的相关性研究

　　阮威君 李志英 罗春蕾 程胜军

　　桂林市中医医院，广西  桂林  541002

　　新中医 2014,46(5):51-53.

　　[摘要]目的：研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）阴虚痰热证与免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4的相关性。方法：根据中医辩证标准，将128例COPD患者分为阴虚痰热证组58例，痰热证组70例，另设健康对照组30例，检测各组IgG、IgA、IgM及补体C3、C4数值。另据回顾性分析，15天后痰热证组中出现伤阴变证者22例纳入伤阴组，余48例纳入非伤阴组。结果：阴虚痰热证组及痰热证组免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均低于正常对照组，差异有显著意义（P＜0.01，P＜0.05），阴虚痰热证组较痰热证组IgA、IgG、IgM降低，差异亦有显著意义（P＜0.05）。阴虚痰热证组补体C3、C4低于痰热证组及正常对照组，差异有显著意义（P＜0.05，P＜0.01），痰热证组补体C3、C4亦低于正常对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。伤阴组入院时IgA、C3均低于非伤阴组，差异有显著意义（P＜0.05），IgG、IgM、C4虽低于非伤阴组，但差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：免疫球蛋白、补体指标有可能成为阴虚痰热证辩证的客观依据，指导辩证施治，且可以作为临床疗效观察指标。

　　[关键词]慢性阻塞性肺疾病；阴虚痰热证；免疫球蛋白；补体

　　慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展 [1]，是一种破坏性的肺部疾病，居当前死亡原因的第四位。COPD属于中医学中“咳嗽”、“哮证”、“喘证”、“肺胀”等病范畴。在临床实际中，许多COPD患者除具有咳声重浊、咯痰黄粘量多等痰热壅盛证候，尚具有潮热盗汗，舌红少苔或苔光剥，脉细数等阴虚之候，亦即阴虚挟痰热证候。此类病患所占比例逐年增加，较之其他证型患者具有发病时间长、病势迁延的特点。已有研究表明COPD患者免疫功能低下是其反复发病的重要原因[2]，本研究将以此为切入点，探索慢性阻塞性肺疾病阴虚痰热证患者的免疫机制，以期在一定程度上反映阴虚痰热证的实质，为其立论及辩证施治提供依据。

　　1 临床资料

　　1.1诊断标准①西医诊断标准： 参考《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》[3]。根据吸烟等病史，慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等症状，肺功能确定为不完全可逆性气流受限，吸入支气管舒张剂后第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC ）的比值即FEV1／FVC＜70%及FEV1＜80%的患者。②中医阴虚痰热证诊断标准：参照《中医诊断学》[4]及《中医病证诊断疗效标准(2012版 )》[5]拟定：主症：咳嗽，喘促，痰黄粘稠、咯痰不爽，舌红少苔或苔光剥。兼证：潮热盗汗、五心烦热、口干便结，脉细数。以上五项主症皆俱，且兼症至少具备一项者。③中医痰热证诊断标准：参照《中医诊断学》[4]及《中医病证诊断疗效标准(2012版 )》[5]拟定：主症：咳嗽，喘促，痰黄粘稠、咯痰不爽，舌红苔黄厚腻。兼证：身热，烦渴，脉滑数。以上五项主症皆俱，且兼症至少具备一项者。

　　1.2纳入标准 符合西医慢性阻塞性肺疾病诊断标准以及符合上述中医辩证标准者,40岁≤年龄≤75岁。

　　1.3排除标准 肺炎、支气管扩张、支气管哮喘、肺源性心脏病、肺结核、肺癌等有其他肺部疾病患者。合并有心血管、肝、肾和造血系统等严重疾病，精神病患者。肺功能严重度分级为重度的患者。严重呼吸衰竭的患者。

　　1.4分组方法 阴虚痰热证组：符合慢性阻塞性肺疾病诊标准及中医阴虚痰热证诊断标准患者。痰热证组：符合慢性阻塞性肺疾病诊标准及中医痰热证诊断标准患者。另选择健康体检者设为健康对照组。

　　1.5一般资料 以2010年5月-2013年1月桂林市中医医院内一科COPD住院患者为观察对象。根据中医辩证标准，阴虚痰热证组58例，痰热证组70例，另设健康对照组30例。15天后痰热证组出现伤阴证型22例纳入伤阴组，余48例纳入非伤阴组。

　　2 观察指标与统计学方法

　　2.1观察指标 所有受试者清晨空腹采集静脉血样，2h之内送桂林市中医院检验科生化室检测免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）及补体（C3、C4）

　　2.2  统计学方法  应用SPSS11.0统计软件包进行统计分析，所有计量统计指标均以（）表示，采用t检验；计数资料采用卡方χ2检验。

　　3  观察结果

　　3.1阴虚痰热证组、痰热证组、正常对照组免疫球蛋白及补体C3、C4的检测结果阴虚痰热证组及痰热证组免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均低于正常对照组，差异有显著意义（P<0.01，P<0.05），阴虚痰热证组较痰热证组IgA、IgG、IgM降低，差异亦有显著意义（ P<0.05）。阴虚痰热证组补体C3、C4低于痰热证组及正常对照组，差异有显著意义（P<0.05，P<0.01），痰热证组补体C3、C4亦低于正常对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

　　表1 各组免疫球蛋白及补体检测结果

　　与痰热证组比较，①P＜0.05，与对照组比较，②P＜0.01，③P＜0.05，④P＞0.05

　　3.2伤阴组、非伤阴组免疫球蛋白及补体C3、C4回顾性分析比较 伤阴组入院时IgA、C3均低于非伤阴组，差异有显著意义（ P<0.05），IgG、IgM、C4亦低于非伤阴组，但差异均无统计学意义（P>0.05）。见表2。

　　表2  伤阴组与非伤阴组免疫球蛋白、补体的比较

　　与非伤阴组比较，①P＜0.05，②P＞0.05

　　4 讨论

　　COPD患者肺防御机能严重损害，如肺泡表面活性物质减少，免疫功能低下，补体活性降低等，导致呼吸道反复感染[6]。中医药以其整体的辩证思维，从调节人体免疫功能、改善临床症状、减慢COPD进程等多种途径对COPD患者进行综合调治，取得了较好的临床疗效。目前COPD中医证型与免疫机制的临床研究已有不少报道。

　　在COPD的临证过程中，阴虚挟痰热为常见证候，对该类患者的治疗往往十分棘手,柔润滋阴养液,有碍痰湿；化痰利水燥湿,势更伤阴，常常顾此失彼,左右制肘，目前各类中医教材尚无阴虚痰热证的分型，对其辩证施治尚未形成规范，因此探索阴虚痰热证的本质对于规范该证型的辩证施治，寻找针对该证的有效治法或者防止痰热伤阴变证有重要临床意义。本文通过研究阴虚痰热证患者体液免疫、补体活性状态以对其本质窥见一斑。

　　机体免疫调节分为非特异性免疫调节与特异性免疫调节。补体系统是非特异性免疫的重要组成部分，在抗感染上发挥重要作用，又参与机体的特异性免疫应答。补体激活后才能发挥抗感染效应，多种革兰氏阴性菌的脂多糖激活补体旁路途径，产生溶菌、促进吞噬、介导炎症等多种生物学作用，有利于细菌的清除，这是机体在特异性抗体产生前抵抗某些革兰氏阴性菌感染的一种较为有效的防卫手段。特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫，是建立在非特异性免疫基础上，在抗感染免疫中占有十分重要的地位。体液免疫主要对细胞外病原菌及其毒素起作用，其中与抗菌免疫密切相关的抗体主要有IgM、IgG、IgA。IgG能够促进单核巨噬细胞的吞噬作用，中和细菌毒素的毒性和病毒抗原结合使病毒失去感染宿主细胞的能力。IgA是粘膜重要屏障，对某些病毒、细菌和—般抗原具有抗体活性，是防止病原体入侵机体的第一道防线。IgM 是抗原刺激诱导体液免疫应答中最先产生的Ig，在机体的早期防御中起着重要的作用。是效能的抗生物抗体，其杀菌、溶菌、促吞噬和凝集作用比IgG 高500- 1000倍[7]。本研究显示：COPD阴虚痰热证组及痰热证组免疫球蛋白IgA、IgG、IgM均低于正常对照组，差异有显著意义（P＜0.01，P＜0.05），这与国内文献报道相同[8]，而阴虚痰热证组较痰热证组IgA、IgG、IgM均降低，差异有显著意义（P＜0.05），提示阴虚痰热证及痰热证患者体液免疫功能低下，而阴虚痰热证免疫抑制较痰热证更为明显。阴虚痰热证组补体C3、C4低于痰热证组及正常对照组，差异有显著意义（P＜0.05，P＜0.01），痰热证组补体C3、C4亦低于正常对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。提示阴虚痰热证患者较痰热证患者补体活性降低，由此可得出结论，阴虚痰热证患者免疫功能较痰热证患者免疫功能低下，这可能是该证型患者病势迁延，病情易反复的原因。另据回顾性分析，15天后痰热证出现伤阴变证患者，入院时IgA、C3均低于非伤阴组，差异有显著意义（P＜0.05），IgG、IgM、C4虽低于非伤阴组，但差异均无统计学意义（P＞0.05），提示伤阴变证患者较非伤阴患者在病程早期存在免疫功能低下，且IgA、C3可以预测伤阴变证的发生，若对该类患者治疗早期注意益气养阴润燥有望防止伤阴变证的发生。

　　综上所述，阴虚痰热证患者体液免疫、补体活性降低，较其他证型患者病情更易反复，免疫指标有可能成为该证型辩证的客观依据，从而指导辩证施治，也可以作为该证型临床疗效观察指标。该结论尚需扩大样本量及结合细胞免疫相关研究进一步证实。

　　[参考文献]

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